UE 2.8 Processus obstructifs

L'essentiel à retenir

La spirométrie est le gold standard : VEMS/CVF < 0,70 après bronchodilatateur = obstruction bronchique
BPCO : classification GOLD 1-4 selon le VEMS, SpO2 cible 88-92% (risque d'hypercapnie)
Asthme : paliers 1-5, éviter les AINS et bêtabloquants
Insuffisance cardiaque : dyspnée + œdèmes + BNP élevé
Embolie pulmonaire : urgence vitale → score de Wells, D-dimères, angio-TDM

🎯 Objectifs de l'UE

Comprendre les mécanismes physiopathologiques obstructifs (bronchiques, vasculaires, cardiaques)
Connaître les classifications cliniques (GOLD, paliers asthme)
Identifier les signes cliniques et les examens diagnostiques clés
Décrire la prise en charge IDE et la surveillance des patients obstructifs
Reconnaître les urgences (embolie pulmonaire, crise d'asthme sévère)

📖 Points clés

BPCO : Bronchopneumopathie Chronique Obstructive

Définition : Obstruction bronchique chronique, partiellement réversible, d'évolution progressive
Cause principale : Tabac (> 90% des cas), expositions professionnelles

Physiopathologie :

Inflammation chronique des voies aériennes → hypersécrétion mucus → destruction alvéolaire (emphysème)
Perte d'élasticité → hyperinflation pulmonaire → piégeage d'air

Gold standard diagnostic : Spirométrie post-bronchodilatateur

VEMS/CVF < 0,70 = obstruction confirmée
VEMS = Volume Expiratoire Maximal par Seconde
CVF = Capacité Vitale Forcée

Classification GOLD (selon % VEMS théorique) :

Stade	VEMS	Sévérité
GOLD 1	≥ 80%	Légère
GOLD 2	50-79%	Modérée
GOLD 3	30-49%	Sévère
GOLD 4	< 30%	Très sévère

Symptômes : Toux productive chronique, dyspnée d'effort puis de repos, expectoration (bronchite chronique)

Traitements :

Bronchodilatateurs : bêta-2 agonistes (LABA : formotérol, salmétérol), anticholinergiques (LAMA : tiotropium)
Corticoïdes inhalés (si exacerbations fréquentes)
Oxygénothérapie de longue durée (OLD) : > 15h/jour si PaO2 < 55 mmHg

Surveillance IDE : SpO2 cible BPCO : 88-92%

⚠️ NE PAS dépasser 92% : risque d'hypercapnie (syndrome d'hypoxie hypercapnique)
Le BPCO sévère a perdu le stimulus hypercapnique → le seul stimulus respiratoire = l'hypoxie
Trop d'O2 → disparition du stimulus → apnée

Signes d'exacerbation :

Augmentation dyspnée, augmentation des expectorations (quantité + purulence), fièvre
Conduite : oxygène (SpO2 88-92%), bronchodilatateurs nébulisés, antibiotiques si purulence, corticoïdes systémiques

Asthme

Définition : Inflammation bronchique chronique avec obstruction RÉVERSIBLE (spontanément ou sous traitement)

Mécanisme : Hyperréactivité bronchique → bronchospasme + inflammation + hypersécrétion mucus

Facteurs déclenchants :

Allergènes (acariens, pollens, animaux)
Effort physique, air froid
Infections virales ORL
AINS (aspirine, ibuprofène) et bêtabloquants (contre-indiqués ++)
Tabac, polluants

Classification OMS : paliers 1 à 5 :

Palier	Sévérité	Traitement de fond
1	Intermittent	Rien (BDCA si besoin)
2	Persistant léger	CSI faible dose
3	Persistant modéré	CSI dose moyenne + LABA
4	Persistant sévère	CSI forte dose + LABA
5	Sévère non contrôlé	Biothérapies (omalizumab), corticoïdes oraux

(CSI = corticoïde inhalé, LABA = bêta-2 agoniste longue durée, BDCA = bêta-2 agoniste courte durée = salbutamol)

Crise d'asthme : conduite IDE :

Position demi-assise
BDCA (salbutamol) nébulisé ou aérosol-doseur avec chambre d'inhalation
Oxygène pour SpO2 ≥ 95%
Surveillance FC, FR, SpO2, DEP (débit expiratoire de pointe)
Corticoïdes systémiques si crise modérée à sévère
Appel médecin si pas d'amélioration en 15-20 min

Critères de gravité immédiate (asthme aigu grave) :

Impossibilité de parler / finir ses phrases
Cyanose, SpO2 < 92%
FC > 120/min, FR > 30/min
Tirage, balancement thoraco-abdominal
Silence auscultatoire → URGENCE VITALE

Insuffisance cardiaque

Définition : Incapacité du cœur à assurer un débit suffisant pour les besoins de l'organisme

Types :

IC gauche : congestion pulmonaire → dyspnée, orthopnée, OAP
IC droite : congestion systémique → œdèmes membres inférieurs, hépatomégalie, turgescence jugulaire
IC globale : les deux

Mécanisme obstructif : L'IC provoque une congestion qui obstrue les échanges gazeux pulmonaires

Diagnostic :

Clinique : dyspnée, œdèmes, orthopnée, crépitants bilatéraux
BNP ou NT-proBNP élevé (marqueur d'étirement myocardique)
Échocardiographie : FEVG (fraction d'éjection ventriculaire gauche)
- IC à FEVG réduite (HFrEF) : FEVG < 40%
- IC à FEVG préservée (HFpEF) : FEVG ≥ 50%

Traitements :

IEC/ARA2, bêtabloquants, diurétiques (furosémide), antagonistes aldostérone
OAP : diurétiques IV, dérivés nitrés, oxygène, position assise jambes pendantes

Surveillance IDE :

Poids quotidien (alerte si prise ≥ 2 kg en 2 jours)
Balance hydrique (entrées/sorties)
Signes d'œdème, auscultation pulmonaire
TA, FC, diurèse

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

Définition : Obstruction progressive des artères des membres inférieurs par athérosclérose

Classification de Leriche et Fontaine :

Stade	Clinique
I	Asymptomatique → IPS < 0,90
IIa	Claudication > 200 m
IIb	Claudication < 200 m
III	Douleurs de repos nocturnes
IV	Troubles trophiques (ulcère, gangrène)

Diagnostic : IPS (Index de Pression Systolique) = pression cheville / pression humérale

Normal : 0,90-1,30
AOMI : < 0,90
Médiacalcose : > 1,30 (diabétique, IRC)

Soins IDE :

Soins locaux des troubles trophiques (plaies chroniques)
Éducation : arrêt tabac, marche progressive, soins des pieds
Surveillance couleur, chaleur, pouls pédieux et tibial postérieur

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Mécanisme : Triade de Virchow : stase veineuse + altération paroi vasculaire + hypercoagulabilité

Facteurs de risque : Immobilisation, chirurgie, cancer, grossesse, contraception œstroprogestative, obésité, ATCD thromboemboliques

Signes cliniques : Douleur du mollet, œdème unilatéral, érythème, chaleur locale (signe de Homans peu fiable)

Diagnostic : Échographie-Doppler veineuse + D-dimères (VPN élevée si négatifs)

Traitement : Anticoagulation (HBPM puis relais AVK ou AOD), bas de contention

Surveillance IDE anticoagulation :

Signes de surdosage : hématomes, épistaxis, hématurie, rectorragies
NFS, TP/INR (AVK : cible 2-3), anti-Xa (HBPM), créatinine
Injection HBPM : sous-cutanée, abdomen, rotation des sites, ne pas désaspirer

Embolie pulmonaire (EP)

Définition : Obstruction partielle ou totale de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un thrombus

Physiopathologie : TVP → migration du thrombus → obstruction artère pulmonaire → hypoxie + augmentation résistances pulmonaires → insuffisance VD

Signes cliniques :

Dyspnée brutale, tachycardie, douleur thoracique pleurale
Hémoptysie (signe d'infarctus pulmonaire)
Syncope, état de choc (EP massive)

Score de Wells : Probabilité pré-test (faible, intermédiaire, forte)

Examens diagnostiques :

D-dimères (si probabilité faible : VPN élevée)
Angio-TDM thoracique = examen de référence (gold standard)
Scintigraphie V/P si contre-indication scanner

Traitement : Anticoagulation curative immédiate (HBPM, AOD), thrombolyse si EP massive

Urgence vitale si : Hypotension, état de choc, arrêt cardio-respiratoire → thrombolyse systémique

Surveillance IDE :

Paramètres vitaux en continu (FC, TA, FR, SpO2)
Signes de saignement sous anticoagulation
Diurèse (signe d'insuffisance circulatoire)

⚡ À savoir par cœur

Mémo

Gold standard spirométrie : VEMS/CVF < 0,70 post-bronchodilatateur = BPCO
GOLD 1-4 : selon % VEMS (≥80% / 50-79% / 30-49% / <30%)
SpO2 BPCO = 88-92% : ne JAMAIS dépasser 92% (risque hypercapnie + apnée)
Asthme paliers 1-5 : progression du traitement de fond selon le contrôle
Contre-indications asthme : AINS et bêtabloquants
Silence auscultatoire lors d'une crise = urgence vitale (obstruction complète)
IPS < 0,90 = AOMI confirmée
Triade de Virchow = stase + lésion pariétale + hypercoagulabilité
EP : angio-TDM = gold standard, D-dimères = dépistage si faible probabilité
BNP élevé = IC → peser tous les jours (alerte ≥ 2 kg / 2 jours)

🔗 Voir aussi

BPCO
Asthme
Insuffisance cardiaque
Embolie pulmonaire
Anticoagulants
UE 4.4 Thérapeutiques
UE 2.11 Pharmacologie

Outil pédagogique : Toujours se référer aux cours officiels de l'IFSI